改善阿尔兹海默症的药物治疗及机制研究

目录

摘要

第1章 前言 5

1.1认知功能和认知功能障碍的概念 5

1.2 轻度认知功能障碍………….…………………………………………………….………………………………………..5

  1.3 全面严重认知功能障碍与阿尔兹海默症的关系…………………………………………………………………..5

  1.4 认知功能障碍的诊断……………………………………………………………………………………………………………..6

第2章 阿尔兹海默症的病因及其发病机制 7

2.1阿尔兹海默症的病因概述 7

2.1.1遗传因素 7

2.1.2环境因素 7

       2.1.2.1炎症作用…………………………………………………………………………………………………………………..7

       2.1.2.2钙失衡………………………………………………………………………………………………………………………7

       2.1.2.3铝中毒………………………………………………………………………………………………………………………7

       2.1.2.4雌激素和甲状腺激素……………………………………………………………………………………………….7

2.2 阿尔兹海默症的发病机制 7

2.2.1中枢胆碱能损伤 7

2.2.2微管相关蛋白-tau蛋白异常……………………………………………………………………………………..8

2.2.3 Aβ级联 8

2.2.4基因突变 8

2.2.5免疫功能突变 8

2.2.6兴奋性氨基酸毒性 9

第3章 针对阿尔兹海默症的不同治疗药物药理作用及临床应用 10

3.1与神经递质有关的药物 10

3.1.1多奈哌齐药理作用及临床作用机制 10

3.2促进脑代谢、改善脑缺血、神经营养因子的药物 10

3.2.1尼麦角林药理作用及临床作用机制 11

3.2.2奥拉西坦药理作用及临床作用机制 11

3.3钙离子拮抗剂 12

3.3.1尼莫地平药理作用及临床作用机制 12

3.4干扰Aβ形成和沉积的药物 13

第4章 针对认知功能障碍疾病临床在研药物的简略列举…………………………………………………………..14

参考文献

致谢

摘要

认知功能障碍分为正常老化、轻度认知功能障碍和全面严重认知功能障碍，全面严重认知功能障碍。全面严重认知功能障碍（痴呆）在临床上主要表现为变性型痴呆（AD）和血管性认知功能障碍（VCI）两方面。另有AD和血管性痴呆（VaD）并存的混合性痴呆。针对AD，其病因为神经系统的病变，其发病机制受中枢胆碱能递质损伤、微管tau蛋白异常、Aβ级联毒性作用、基因突变、免疫功能突变和兴奋性氨基酸毒性等多方面影响。针对全面严重认知功能障碍，不同的治疗药物药理作用和临床适应症也有区别：与神经递质有关的药物（多奈哌齐）的药理作用有抑制胆碱酯酶、改善脑血流、提高海马NR2B表达、保护海马神经元；与促进脑代谢、改善脑缺血、神经营养因子的药物（尼麦角林）的药理作用有α受体拮抗作用、加强脑部新陈代谢和神经递质转化作用、保护神经系统功能、抑制血小板聚集和抗血栓作用、改善睡眠；钙离子拮抗剂（尼莫地平）的药理作用为在不影响外周血流量和血压的剂量下，增加脑血流量；干扰Aβ形成和沉积的药物的药理作用为减少Aβ的过度沉积，减少炎症反应。其针对的不同临床适应症分别为阿尔兹海默病、血管性痴呆、健忘症等。

关键词  认知功能障碍  AD  神经递质  Aβ形成和沉积